卒中后癫痫首选用药有哪些？疑问卒中后癫痫的4大问题

卒于中的是病症的重要病因之一，平极少有 55% 的病症是卒于中的后招致的，正确地认识和积极处理卒于中的后病症很强非常重要的临床意义。

1. 卒于中的后痫普遍性猝死和卒于中的后病症的概念是什么？

卒于中的后痫普遍性猝死是所指卒于中的以前无病症猝死的帕金森氏症，并考虑到脊髓和其他代谢普遍性黏膜等诱因后在卒于中的后一定短时间内显现出来痫普遍性猝死。

脑卒于中的后痫普遍性猝死可分为年前特发普遍性痫普遍性猝死 (early seizure，ES) 和迟特发普遍性痫普遍性猝死 (late seizure，LS)。国内将两者的短时间分界点评定 2 周，亦有其他少数研究将短时间点界评定 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据的国际抗病症联盟简介概念 (ILAE) ，目以前用 7d 来区分 ES 和 LS。

根据最新概念，卒于中的后显现出来 2 次及以上非诱特发普遍性痫普遍性猝死且已最少急普遍性呕吐普遍性猝死的短时间范围，即考需求量为卒于中的后病症。

2. 年前期痫普遍性猝死和迟特发普遍性痫普遍性猝死的发病机制到底一样？

2.1 年前期痫普遍性猝死的发病机制

卒于中的后年前期痫普遍性猝死的具体机制主要包含请注意几个全面性：

(1) 卒于中的肇因的急普遍性脑损害使脊髓元细胞膜稳定普遍性减小，渐进脊髓细胞显现出来代谢障碍或水电解质紊乱。

(2) 类脊髓递质的均衡心理因素。胺为愉悦普遍性递质，GABA 为抑制普遍性递质，当上述 2 种递质的获释和吸收，或愉悦/抑制失衡时可出现异常病症猝死。

(3) 梗死灶周围的普遍性疾病半暗带脊髓元因普遍性疾病及能需求量代谢障碍时有发生以致于愉悦而招致痫样可控，尤以对普遍性疾病损害最为敏感的海马最容易成为病症样可控鳞状。

(4) 卒于中的后各部位时有发生应激反应，影响钙调素并进一步影响钙离子水平而显现出来病症猝死。

(5) 卒于中的急普遍性期心肌时有发生再进一步通加剧的再进一步灌注损害也是导致局灶普遍性病症猝死的原因之一。

(6) 细菌感染卒于中的由于血肿的占位效应、急普遍性脑干压增大、脊髓组织出血、受限或弥漫的脑心肌痉挛等状况而招致脑血流需求量减小，脊髓组织普遍性疾病诱发而导致痫普遍性猝死。

卒于中的后年前期的脑普遍性疾病诱发、脊髓组织出血及血肿等状况多可在短期内减轻或消退，故年前期痫普遍性猝死并不一定可自行加重。

2.2 更早痫普遍性猝死的发病机制

卒于中的后更早痫普遍性猝死的具体机制主要包含请注意几个全面性：

(1) 基因与生物化学的一系列的研究见到在普遍性疾病普遍性卒于中的擦伤内可时有发生适合于的生物化学变化 [10-13] ，其中的一些与病症不存在相关普遍性。

(2) 脊髓心肌一组完整普遍性的破坏 [14-16]，包含区域普遍性脑血流需求量 (rCBF) 的变化、血脑屏障完整普遍性的破坏、脊髓组织中的不存在的黏膜反应

(3) 脊髓网络的改变 [17]。

(4) 中的风腺逐步形成和骨髓细胞骨髓。

3. 卒于中的后病症的猝死并不一定有哪些？

卒于中的后病症可见任何并不一定的猝死，包含只不过大多普遍性猝死、适合于大多普遍性猝死、全盘强直阵挛猝死、大多普遍性猝死诱发全盘猝死等。

其中的只不过大多普遍性猝死最为少见，大平极少有 2/3 病患显出为大多普遍性猝死 ，1/3 病患显出为全盘猝死或大多普遍性猝死诱发全盘猝死。ES 并不一定显出为局灶普遍性猝死，而 LS 以全面强直-阵挛普遍性猝死较少见。

并不相同的卒于中的并不一定，其病症的猝死形式也并不相同。普遍性疾病普遍性卒于中的以大多普遍性猝死 最少见，绝大大多为 LS，细菌感染卒于中的则以全盘猝死最普遍，且绝大多数是 ES。

平极少 9% 的病患显现出来病症持续性状态。

卒于中的后非痉挛普遍性病症持续性状态临床呕吐区别巨大，从无呕吐至昏迷，因此易漏诊及误诊。4. 卒于中的后病症猝死的危险状况有哪些？

影响卒于中的后病症的危险状况主要涉及卒于中的并不一定、卒于中的各部位及体积、卒于中的严重影响总体等, 其中的卒于中的的严重影响总体和大脑皮层损害是最重要的危险状况。

（1）卒于中的并不一定

细菌感染卒于中的比普遍性疾病普遍性卒于中的更快时有发生痫普遍性猝死。

在细菌感染卒于中的病患中的，蛛网膜下腔黏膜是卒于中的后痫普遍性猝死的一个高危状况。

在普遍性疾病普遍性卒于中的病患中的，一般而言其他梗死并不一定，以前循环梗死是另一个高危状况。此外，心源普遍性栓子肇因的卒于中的更快诱发年前特发普遍性痫普遍性猝死。

以病症为首发呕吐的脑静脉及静脉窦血栓逐步形成十分少见，平极少 1/3 病患不存在局灶普遍性或者全盘病症猝死。


（2）脑卒于中的的鳞状各部位

卒于中的后病症相关的少见脊髓黏膜各部位左至右为大脑皮层、大脑皮层下、感觉神经等。

最少见的致痫各部位是脑干，其次是脑干，两者极少由以前泌尿系统供应，间接说明了卒于中的后病症的好发各部位为以前泌尿系统。

（3）其他：

多项以前瞻普遍性研究表明痴呆帕金森氏症、平民化和严重影响脊髓功能缺损（主要根据 NIHSS 评分）也都是卒于中的后病症猝死的危险状况。

4. 卒于中的后病症如何病患？

（1）何时开始病患

卒于中的后痫普遍性猝死一旦时有发生, 如何同样病患时机及病患方案尤为重要, 不举荐在卒于中的后预防普遍性使用抗病症药品, 由于平极少 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 会发展为卒于中的后病症, 因此，对于临床显现出来病症猝死病患则必要给予抗病症病患。

2014 年中的国急普遍性普遍性疾病普遍性脑卒于中的看病简介所指出：

不举荐预防普遍性应用抗病症药品（IV 级举荐，D 级确实）。

孤立猝死一次或急普遍性期病症猝死操控后，不要求仍然使用抗病症药品（IV 级举荐，D 级确实）。

卒于中的后 2-3 个月再进一步发的病症，要求按病症常规病患透过仍然药品病患（I 级举荐，D 级确实）。

卒于中的后病症持续性状态，要求按病症持续性状态病患原则处理（I 级举荐，D 级确实）。

（2）到底必需仍然抗病症病患

针对 ES 和 LS 并不相同的发病机制，应无视并不相同的病患策略。ES 大大多能随着原发疾病的改善能自动加重，一般不必需长短时间的抗病症药品病患，极少 需短期 (3～6 个月) 抗病症病患。对于 LS 病患，由于其脑干已逐步形成致痫鳞状，发病机制不足以在卒于中的后短期内消除，绝大多数会反复猝死，必需透过仍然的、规范化的抗病症病患。

（3）抗病症药品同样

2013 年的国际抗病症联盟报告所指出大多普遍性病症病患中的卡马西平、左乙拉尼坦、苯妥英、酚尼沙胺相当，极少为 A 级举荐。而老年大多普遍性病症病患，拉莫磺酸和加巴喷丁可作为预备队单药病患药品 (A 级确实)，但是对于卒于中的后病症的病患尚无举荐意见。

左乙拉尼坦因其对肝脏代谢蛋白无诱导抑制作用，药品抑制作用力小及仍然病患副抑制作用小等特征，一般来说于卒于中的后病症病患。左乙拉尼坦和丙戊酸钠为消毒剂 AEDs，一般来说于病症猝死并不一定不能明确分型的病患。卒于中的后病症病患 AEDs 的同样应无视形体病患。

卒于中的后病症的药品同样除考需求量抗病症病患的常规选药特征及抗病症药品动力学及药效学抑制作用外，还应考需求量与卒于中的举例来说的问题，如蛋白诱导型的抗病症药品本身对心心肌效用也有影响，因此临床上不要求该类药品与新型血栓形成药，如阿哌沙班、达比加群联用。此外，还必需考需求量与病患伴发疾病药品病患的相互影响。

概述

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260